Автор: Кобликова Мария Алексеевна
АННОТАЦИЯ
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение токсоплазмоза повсеместное.
Токсоплазмы существуют в трех основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов. Ооциста — это форма длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде. Они образуются в эпителии кишечника животных семейства Кошачьи и с их испражнениями выводятся из организма. Тахизоиты (греч. tachys – быстрый), или эндозоиды— токсоплазмы, быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяина с образованием дочерних клеток — мерозоитов.
У этого паразита сложный жизненный цикл со сменой хозяев. Основной хозяин — домашняя кошка. Только в ее кишечнике токсоплазма размножается половым путем и образует ооцисты, которые выходят во внешнюю среду. В качестве промежуточных хозяев выступают различные виды теплокровных животных, в том числе и люди.Поэтому паразит использует временного хозяина-млекопитающего в своих интересах используя для этого промоутеры тирозингидроксилазу и аргинин вазопрессин, а также гормон тестостерон. Предполагается, что это изменение поведения увеличивает передачу паразита его окончательным хозяевам из числа кошачьих.
Ключевые слова: токсопла́зма, дофамин, тестостерон, фатальное влечение, страх, аргинин вазопрессин, поведенческие манипуляции, влияние.
Цель статьи: Целью данной статьи является исследование влияния токсоплазмоза на здоровье человека и поведение животных.
Материалы и методы: В исследовании использовались данные из медицинских и научных источников, связанных с эффектами токсоплазмоза на здоровье человека и поведение животных.
Результаты исследований учёных и их обсуждения:
Доказано, что T. gondii влияет на поведение хозяина, т.к. вызывает синдром фатального влечения. Механизм синдрома фатального влечения установил доктор Аджай Вьяс (Ajai Vyas), специалист Наньянского технологического университета в Сингапуре. Вместе со своими коллегами он показал, что токсоплазма изменяет уровень метилирования ДНК промотора гена аргинин-вазопрессинового рецептора (AVP). Гипометилирование приводит к усиленному синтезу AVP в нейронах миндалины — той области мозга, в которую прежде всего поступает обонятельная информация [4, с. 2]. Токсоплазма поражает не только мозг, но и семенники, в которых стимулирует усиленный синтез тестостерона. Тестостерон также влияет на гипометилирование и активизацию AVP.Дополнительный тестостерон имеет решающее значение для эффектов T. gondii, в первую очередь благодаря его взаимодействию с мозгом. Гормон хорошо известен своим иммунодепрессивным действием. В результате этих изменений у инфицированных грызунов, чувствующих запах мочи, активируются не те нейроны, которые должны реагировать на опасность, а те, которые воспринимают половые феромоны. Такой сбой позволяет объяснить потерю страха перед запахом кошки [8, с. 3].
Помимо чисто физического вреда, наносимого токсоплазмой при инцистировании в тканях организма, существует и другой вред, определяемый взаимодействием паразита с иммунной системой организма-хозяина. Например, при инцистировании в головном мозге, токсоплазма вызывает локальный иммунный ответ хозяйского организма, в результате которого увеличивается уровень дофамина — нейромодулятора, влияющего на активность некоторых отделов лимбическойсистемы — отдела головного мозга, отвечающего за эмоциональный настрой. У крыс, например, эта связь четко изучена, и показано, что зараженные токсоплазмой особи имеют повышенный уровень дофамина. Если выращенную в лаборатории крысу поместить в коробку с несколькими каплями кошачьей мочи, крыса будет выделять гормоны стресса и повысит бдительность. Они чувствуют кошек по близости. Теперь поместим в тот же ящик зараженную T. gondii крысу, она не будет избегать биологическую жидкость (мочу), а даже привлечет внимание. Другими словами, паразит «отключает» страх перед хищником у крыс. Предполагается, что это изменение в поведении увеличивает передачу паразита его окончательным хозяевам. Это явление получило название «Фатальное влечение», объяснение такого феномена поведения сформулировано в «гипотезе манипулирования адаптивным хозяином». Таким образом, предполагается, что измененное поведение (или вообще фенотип) хозяина находится под генетическим контролем паразита и представляет его «расширенный фенотип» [8, с. 4].
Более того, лечение крыс, инфицированных T. gondii, галоперидолом, нейролептиком, который, как известно, влияет на дофаминергическуюсистему, обращает поведенческий эффект инфекции T. gondii. Хроническая инфекция T. gondii вызывает специфические изменения в химических мессенджерах, используемых межнейронными связями в головном мозге. Геном T. Gondii содержит два гена тирозингидроксилазы, которая катализирует лимитирующую скорость стадию синтеза дофамина в дофаминергическихнервных клетках [12, с. 4]. Кисты T. gondii в головном мозге инфицированного хозяина продуцируют большое количество дофамина, и нейротрансмиттер экспортируется в окружающие ткани.
Токсоплазма также может вызвать нарушения в работе нейронов, участвующих в формировании памяти, и как при многих аутоиммунных заболеваниях организм как бы «забывает», что уже имел дело с этим веществом и чем это может грозить.
Обработка зараженных крыс антагонистом дофамина или специфичными лекарствами против токсоплазмы, оказалось, что и после успешного лечения, мыши словно перестают чувствовать запах кошачьих биологических жидкостей (мочи), в то время как контрольная группа грызунов, никогда с токсоплазмой не встречавшихся, от запаха мочи рыжей рыси, которую использовали в эксперименте, старалась держаться подальше. «Даже когда животное избавлено от паразита, наблюдается долгосрочное изменение поведения, хотя мы и не знаем, чем это вызвано», — прокомментировала Ингрэм результаты исследования, опубликованные в журнале «PLoSONE» [10, с. 4]. Исследовательница предполагает, что паразит может повлиять на работу области мозга, отвечающей за распознавание запаха такими образом, что мозг перестает реагировать на запах биологических жидкостей.
В своём недавнем исследовании Хари Дасс и его соавторы указали, что у инфицированных животных наблюдается гипометилированиеаргининового промотора вазопрессина в медиальной амигдале (данные нейроны участвуют в восприятии полового феромона и связаны с областями мозга, участвующими в мотивации, что приводит к большей экспрессии этого нонапептида). Инфекция также приводит к большей активации вазопрессинергическихнейронов после воздействия кошачьего запаха. Кроме того, они показали, что потеря страха у инфицированных животных может быть вызвана системным гиперметилированием и восстановлена направленным гипометилированием в медиальной миндалине. Таким образом, одно из предположений состоит в том, что дополнительный дофамин или аргинин, вазопрессин или и то, и другое вызывают у животных импульсивность и безрассудство, что приводит к уменьшению страха или появлению влечения [12, с. 3].
Если мышь теряет страх перед кошкой, то у людей, согласно исследованиям Кевина Лафферти из Калифорнийского университета Санта-Барбары, токсоплазмоз выражается в степени невротизма. Ученый сравнил два показателя — опубликованные данные об уровне невротизма в 39 странах, а также значения средней зараженности токсоплазмозом. Статистический анализ подтвердил положительную корреляцию между этими двумя величинами. У человека искусственно вызванный избыток дофамина (при принятии стимулирующих веществ, таких как производные амфетамина) приводит к психозам, проявления которых практически не отличаются от симптомов шизофрении, или же обостряет латентную или уже начавшуюся шизофрению. Таким образом, потенциальное влияние токсоплазмы на поведение человека, скорее всего, обусловлено специфическим ответом нашей иммунной системы — а именно, увеличенным синтезом дофамина. [11, с. 3-4].
У инфицированного человека токсоплазмой обычно протекание болезни бессимптомно, только в некоторых случаях возникают болезненность и «увеличение лимфотических узлов, повышение температуры тела, пятнисто-папулезную сыпь, часто принимаемую за крапивницу (красного цвета с небольшими возвышениями — папулами), и увеличение печени. Еще реже токсоплазмы вызывают воспалительные процессы в органах зрения».
Иммунная система со временем уничтожает все вегетативные формы, которые способны к размножению, и в «организме остаются лишь цисты токсоплазм» [2, с. 108], спрятанные от«иммунологического надзора благодаря толстой оболочке». Только под воздействием факторов, которые снижают иммуннитет организма (например, ВИЧ), возможно острое развитие токсоплазмоза с дальнейшим распространением через кровоток по всему организму.
Влияние паразита T. Gondii на людей до сих пор изучается, гипотезы предполагают, что поведенческие и психологические изменения, наблюдаемые у людей, инфицированных токсоплазмой, могут быть либо побочным эффектом поражений в определенных областях мозга, вызванных случайным выделением токсоплазмы кисты или результат реакции организма на паразитарную инфекцию (например, длительное высвобождение цитокинов и хроническое воспаление), а не самим паразитом. Токсоплазмоз также может повышать риск развития психических заболеваний у человека, таких как шизофрения.[6, с. 88-92]
Заключение: Таким образом, анализ исследований Российских и Зарубежных учёных показал, что паразит токсоплазмоз может изменять поведение животных, тем самым увеличивая передачу паразита его окончательным хозяевам. Токсоплазмоз также может повышать риск развития психических заболеваний у человека, таких как шизофрения.
Список литературы: